Assist. dr Mijanović Radovan
Klinika za alergologiju i imunologiju, Univerzitetski klinički centar Srbije, Beograd, Srbija
Uvod: Angioedem (AE) je prolazno, lokalizovano oticanje dubljih slojeva kože ili sluznice zbog ekstravazacije tečnosti. Usled mogućnosti zahvatanja dušnika predstavljaju značajan medicinski problem.
Cilj: Prikazati podelu i različite patogenetske mehanizme hroničnih, recidivantnih AE.
Rezultati: AE se može javljati samostalno ili mnogo češće udruženo sa koprivnjačom ili sa drugim simptomima u sklopu anafilakse. Ukoliko se ponavljaju, naročito u periodu od preko 6 nedelja, oni su hronični, recidivantni AE, koji mogu biti stečeni ili hereditarni. Tradicionalno, patofiziološki mehanizmi nastanka AE se javljaju putem oslobađanja medijatora mastocita – tzv. histaminergijski AE ili putem povećanja koncentracije bradikinina – tzv. bradikininski AE. U te dve velike grupe spadaju različiti AE sa nejasnim uzrokom sa ili bez odgovora na standardnu antialergijsku terapiju; AE kao posledica uzimanja lekova (ACE inhibitori) ili hereditarni i stečeni AE sa deficijencijom C1 inhibitora (C1-INH). U novije vreme su dijagnostikovane različite forme hereditarnog angioedema sa normalnim nivoom C1-INH u krvi. Najčešće forme tih AE su bradikinom posredovane forme kao što su mutacije gena za faktor 12, genu za plazminogen, kao i redak poremećaj sa mutacijom u genu za plazminogen 1. Ostale retke forme hereditarnog AE uključuju različite intrinzičke disfunkcije endotela krvnog suda (mutacije u genu za angiopoetin 1, mioferlin i heparan sulfat), kao i grupa bolesnika sa nejasnim genetskim uzrokom.
Zaključak: Ispitivanje hereditarnih formi AE značajno doprinosi boljem razumevanju biološke funkcije određenih procesa u ljudskom organizmu.
